En varios países de la Unión Europea están documentadas científicamente poblaciones de roedores resistentes a los anticoagulantes rodenticidas. Se han identificado distintos tipos de resistencias en el Reino Unido, Alemania, Países Bajos, Francia, Dinamarca, Hungría y Bélgica. Parece difícil, entonces, pensar que no hay poblaciones de roedores resistentes en la Península Ibérica cuando se tiene la certeza que países europeos tan próximos si las están sufriendo. ¿Cómo se puede definir la resistencia a los anticoagulantes?

Una resistencia a los anticoagulantes es una pérdida importante de eficacia en condiciones prácticas reales donde el anticoagulante ha sido utilizado correctamente y la pérdida de eficacia se debe a la presencia de una cepa de roedores con una reducción proporcional en la sensibilidad heredable frente a los anticoagulantes. Si el nivel de resistencia es aparente para el profesional de control de plagas, estamos frente a una resistencia práctica.

Las resistencias suceden por una mutación genética que confiera a la población una ventaja selectiva. Los rodenticidas son menos efectivos contra los individuos que contienen la mutación y estos acaban predominando frente a las poblaciones no resistentes. Existen distintos tipos de resistencias a los rodenticidas que confieren características diferenciales ante los distintos ingredientes activos anticoagulantes. Las resistencias no son nuevas, en el año 1958 ya se detectó por primera vez en el Reino Unido una población resistente de ratas gris (Rattus norvegicus).

Rápidamente se determinó el impacto asociado que este hecho podría tener frente a la efectividad de los rodenticidas y por al menos 3 décadas siguieron exhaustivos estudios para determinar la distribución geográfica y severidad de las resistencias en ratas en el Reino Unido. Al principio solo se encontró resistencia frente a anticoagulantes de primera generación, como la warfarina, clorofacinona y coumatetralilo, pero a posteriori también se descubrieron frente a anticoagulantes más potentes de segunda generación como el difenacoum y la bromadiolona. A diferencia de algunos países europeos, donde solo se encuentran uno o dos tipos distintos de resistencias, en el Reino Unido virtualmente se encuentran presentes todas las resistencias conocidas.

El mecanismo de acción de los rodenticidas anticoagulantes deprime la síntesis hepática de los factores esenciales para la coagulación de la sangre dependientes de la vitamina K (protombina, factores VII, IX y X). Además, aumentan la permeabilidad capilar, y el resultado de la acción conjunta en el animal es una hemorragia intensa masiva. Mutaciones en el ciclo de la vitamina K de los mamíferos podría generar las distintas resistencias que se encuentran a día de hoy frente a los rodenticidas. Se ha determinado, que un número diferente de mutaciones en la enzima VKORC1 (Vitamina K1 Epoxi Reductasa) es lo que está dando lugar a las distintas resistencias detectadas. Un gran número de distintas mutaciones presentes en la enzima VKORC1 ya se detectaron en los años 50, 60 y 70. Las distintas mutaciones dan distintas resistencias frente a distintos ingredientes activos:

Un caso de especial interés es el encontrado en Alemania donde se ha determinado que casi todas las poblaciones de ratones presentes son resistentes a los ingredientes activos de primera generación y también a la bromadiolona y difenacoum. Las autoridades en este país han regulado que a nivel doméstico solo se pueden utilizar ingredientes activos de primera generación para su control, los cuales, no sirven y además ayudan todavía más a seleccionar a favor de las poblaciones resistentes. Así pues, es de especial importancia conocer las distintas mutaciones/resistencias presentes en cada país ya que ayuda a determinar cuáles son los rodenticidas más adecuados a utilizar.

Estrategia de Manejo de Resistencias

1. Se debería realizar estudios de determinación de poblaciones resistentes en todos los distintos países, determinar su distribución y frecuencia de las mutaciones y estudiar los impactos prácticos de las distintas mutaciones que se encuentren.

2. Cuando se detecte una resistencia se debería de parar el uso de los anticoagulantes no efectivos, utilizar una visión integral de control de plagas, cambiar a rodenticidas más efectivos, estudiar la posibilidad del uso de biocidas con modos de acción distintos e implementar medidas físicas de control.

Conclusiones

1. Por lo general se detectan mutaciones donde sea que se mire.

2. El uso de compuestos a los que hay resistencia ayudará a la dispersión de las resistencias.

3. En algunas áreas las mayor parte de las poblaciones de roedores son ya resistentes.

4. Se debe implicar a los fabricantes y organismos regulatorios para evitar el uso de ingredientes que no sean eficaces.

¿Y en España? Podemos decir que hay resistencias pero no se ha documentado científicamente. Falta que se proceda a la recogida de muestras para su estudio en laboratorio. De todos modos, viendo la dispersión a nivel europeo se puede afirmar con casi total seguridad que las mutaciones que confieren resistencias frente a los rodenticidas anticoagulantes existen en España, aunque no esté documentado. Si es así, ¿Cómo es que no afecta a los tratamientos rodenticidas que se están realizando? A diferencia de otros países, en España el uso del brodifacoum está muy extendido, y éste es un ingrediente activo que todavía es efectivo frente a cualquier población de roedores con o sin resistencias. Es probable, que cuando otros ingredientes activos dan problemas de control se cambie inmediatamente al brodifacoum y así se consigue un control efectivo y por lo tanto a nivel de usuario no se detecte la resistencia.

Fuente: http://www.pestcontrolnews.com/